La muqueuse intestinale a été « conçue » sur une grande surface qui favorise une bonne absorption des nutriments lors de l'alimentation mais qui accroît aussi sa vulnérabilité face aux attaques bactériennes. Cette étude menée par des chercheurs de l'Université d'Uppsala (Suède) révèle un mécanisme de protection original face à l’invasion : la couche superficielle de la muqueuse, appelée épithélium, « se ressaisit », via ses centaines voire milliers de cellules épithéliales en se contractant rapidement lorsqu'elle reconnaît une attaque bactérienne. Ce mécanisme de défense, documenté pour la première fois dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine (PNAS) inspire de nouveaux traitements contre ces maladies bactériennes intestinales.
Car ces infections bactériennes intestinales touchent chaque année des millions de personnes dans le monde et sont de plus en plus difficiles à traiter. Les antibiotiques peuvent tuer le microbiote sain de l'intestin, un environnement qui offre de nombreux « recoins » où les bactéries peuvent se dissimuler et se mettre « en dormance ». De plus, l'émergence croissante de résistances face aux antibiotiques rend de plus en plus complexe le traitement définitif de ces infections.
Une réponse dynamique de la muqueuse épithéliale à l'infection
La muqueuse se ressaisit et se « rassemble » face à l’invasion : les bactéries intestinales agressives, telles que Salmonella, ont la capacité d'envahir les cellules épithéliales de la muqueuse puis de se propager ensuite dans le corps. Ici, les chercheurs suédois constatent que l'inflammasome, un complexe protéique situé à l'intérieur des cellules épithéliales reconnaît immédiatement l'invasion. L'inflammasome envoie des signaux d'alarme à d'autres cellules épithéliales environnantes, les faisant se réunir et se contracter. Les cellules épithéliales « se tassent » localement dans les zones infectées -un peu comme en cas de plaie cutanée- afin d’empêcher l'épithélium de se déchirer en raison des dommages causés par l'infection.
Des mouvements contractiles sont initiés dans l'intestin non pas par des cellules musculaires dédiées, mais par les couches mêmes de cellules épithéliales intestinales. Celles-ci déclenchent des contractions focales immédiates, affectant des centaines à des milliers de cellules épithéliales. En synthèse, dans l’intestin, l'épithélium lui-même détecte l'intrusion de l'agent pathogène à travers l’inflammasome (NAIP / NLRC4) et initie des contractions d'actomyosine qui se propagent à travers la couche épithéliale. En quelques minutes, cette réponse densifie le tassement cellulaire au niveau des sites d'infection et permet d’éviter la désintégration tissulaire.
Sans cette étude, une nouvelle technologie de croissance des tissus intestinaux de souris et d'humains, à l'extérieur du corps, et une technique de microscopie avancée, ont permis aux scientifiques, dirigés par le chercheur Mikael Sellin, de l'Université d'Uppsala, de suivre en temps réel, la réponse de la muqueuse intestinale à l’invasion bactérienne.
Ces travaux révèlent ainsi une réponse contractile épithéliale rapide et coordonnée de l’intestin, à l'invasion bactérienne. Une piste pour de nouveaux traitements qui pourraient renforcer ce mécanisme de mobilisation des cellules face aux envahisseurs.
Source: Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) April 20, 2021 DOI : 10.1073/pnas.2013963118 Bacterial detection by NAIP/NLRC4 elicits prompt contractions of intestinal epithelial cell layers
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